長城會專訪：呂樹錚教授談冠心病治療發(fā)展歷程
10 月 14 日，在第二十七屆長城國際心臟病學(xué)會議上，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院呂樹錚教授就冠心病治療發(fā)展歷程等主題回答了丁香園的提問。
冠心病抗栓治療的發(fā)展歷程
早期對冠心病的認識有限，只知道它表現(xiàn)為心絞痛，是一種死亡率非常高的疾病，主要依據(jù)心電圖診斷，但對其病理生理機制并不十分清楚。上世紀 80 年代發(fā)現(xiàn)，冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化發(fā)展而來，由于血管狹窄供血不足引起心絞痛，但其真正死亡原因是由于斑塊破潰形成血栓引起心肌梗死，之后冠心病的抗栓問題逐漸得到重視。當時國內(nèi)對冠心病的診斷尚不很明確，分成隱匿性冠心病、心律失常性冠心病、心肌硬化性心肌病等，直到 90 年代教科書中才分為穩(wěn)定型冠心病和急性冠脈綜合征。
冠心病的主要致死原因是血栓，那么應(yīng)該如何抗栓呢？
1.? 阿司匹林+肝素
人們最早應(yīng)用阿司匹林，肝素等藥物（上世紀 80 年代曾應(yīng)用蛇毒治療冠心病，但因效果不及肝素而被淘汰），肝素起效快、價格便宜、效果可控（測 ACT、APTT），合用阿司匹林，既可以抗凝血因子又可以抗血小板。后期發(fā)現(xiàn)肝素中有效成分為小分子量肝素，可直接抑制凝血因子 X，間接抑制凝血因子 II，所以就開發(fā)出低分子肝素和更小分子量的直接抑制 X 因子的肝素戊糖。
2.? 阿司匹林+氯吡格雷
明確機制后，人們開始研究各種抗凝藥物，從肝素、低分子肝素到戊糖，分子量越來越小，針對性越來越強。血小板通路方面，從阿司匹林發(fā)展到潘生丁、西洛他唑等磷酸二酯酶抑制劑，到血小板 IIb/IIIa 受體拮抗劑，再到口服 ADP 通路拮抗劑，一步步進行著。最早出現(xiàn)的抵克立得，由于粒細胞減少的副作用很快被氯吡格雷替代。由于抗凝血因子治療大多需皮下或靜脈用藥，從 90 年代開始使用阿司匹林+氯吡格雷雙重抗血小板治療，加強了血栓形成血小板通路的阻斷，應(yīng)用較為廣泛。
3. 抗栓藥物
目前抗栓藥物是研發(fā)熱點，對冠心病、腦卒中和外周靜脈血栓都有一定的作用，但在藥物選擇方面尚無統(tǒng)一標準。所以抗栓藥物雖然能防治血栓，但是其出血風險也不容小覷。
呂樹錚教授表示在此呼吁大家，在使用抗栓藥物時要注意出血風險，進行個體化治療，明確藥物的作用機制后進行監(jiān)測對患者會更安全，特別是高出血風險患者。同時，心血管醫(yī)生要合理應(yīng)用抗栓藥物，嚴格把控用藥劑量，注意個體化用藥。
冠心病診療實踐的不足之處
上個世紀 80 年代，冠心病的診斷并不明確，凡是發(fā)生猝死但診斷不明確的疾病都可能被診斷為冠心病。事實上，猝死僅有 80%～90% 是由冠心病引起的，還有其他一些病因，如心肌病導(dǎo)致的惡性室性心律失常、肺栓塞、夾層動脈瘤等等，這些疾病都很容易被誤診為冠心病。
目前能明確診斷冠心病的唯一方法就是冠脈造影：冠脈造影發(fā)現(xiàn)三支血管中有一支狹窄程度在 70% 以上；心電圖 ST 段抬高并呈動態(tài)演變，伴心肌酶學(xué)動態(tài)升高，方可診斷。
需要注意的是，ST 段壓低并不一定就是心肌缺血，高血壓、心衰、電解質(zhì)紊亂等病因都可引起 ST 段壓低。只有在負荷運動時心電圖表現(xiàn)為 ST 段壓低，停止運動幾分鐘后恢復(fù)到原來位置，才可能是心肌缺血。
近 30 年冠心病治療領(lǐng)域的進展突飛猛進，上世紀 60 年代開始「冠脈造影」，70 年代開始「冠脈搭橋」，80 年代開始「冠脈介入」。急性心梗患者進行介入治療，患者獲益是最大的，但急性心梗患者進行血運重建的只占到 1/4。中國有 3000 多個縣，可以做介入的醫(yī)院只有 1200 多家，有 2/3 的縣是沒條件做介入的，這是很嚴峻的問題，也是目前治療上的不足之處。
呂樹錚教授表示期待政策轉(zhuǎn)變，并鼓勵縣級醫(yī)院開展介入治療。發(fā)達國家心梗患者發(fā)病后到具備介入資格的醫(yī)院的傳輸距離，挪威、丹麥是 60 公里，臺灣是 40 公里。傳輸距離越長，患者得到有效救治的幾率就越低。我國患者從發(fā)病到被救治傳輸距離較長，往往還同時面臨著其他問題，作為醫(yī)生常常倍感無力，只能盡力做好能做到的，無愧于大眾。
總而言之，冠心病的診斷、治療方面尚存不少問題，需要我們進行更深入的了解。欲從根本上治療冠心病，僅關(guān)注介入治療或冠脈搭橋是不夠的，還需要重視藥物治療，從源頭上改變血脂異常和血管壁的炎性反應(yīng)。對于有家族史的患者，更需要普及觀念，強調(diào)注意飲食和生活方式。
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